La tiroidite cronica autoimmune o tiroidite linfocitaria si presenta con due forme cliniche principali: la forma con gozzo (nota anche come tiroidite di Hashimoto) e la forma atrofica (un tempo definita come mixedema primitivo). La tiroidite giovanile (del bambino o dell’adolescente) e la tiroidite focale o minima costituiscono varianti delle forme più comuni. La tiroidite silente (definita anche painless, cioè non dolorosa) e la tiroidite post-partum sono anch’esse di origine autoimmune, ma hanno di solito un decorso transitorio.
Questa malattia è dovuta ad autoimmunità organo-specifica, con la partecipazione sia dell’immunità umorale che dell’immunità cellulo-mediata, che concorrono a causare il danno tiroideo. La tiroide è infiltrata da linfociti e plasmacellule, in circolo sono presenti anticorpi rivolti contro antigeni tiroidei (Tg, TPO), c’è non infrequentemente associazione con altre malattie autoimmuni.
I pazienti affetti da tiroidite cronica autoimmune possono presentarsi con gozzo, ipotiroidismo o entrambi. Nella maggior parte dei pazienti con tiroidite di Hashimoto la tiroide è aumentata di volume, anche se spesso in maniera non simmetrica. La tiroide appare caratteristicamente aumentata (spesso molto aumentata) di consistenza, con una superficie bozzoluta. Anche se può essere presente una sensazione di costrizione al collo, una vera compressione tracheale è rara. Una rapida crescita del gozzo e la comparsa di rilevanti disturbi compressivi devono essere attentamente considerati, perché potrebbero essere espressione della comparsa di un linfoma della tiroide. Possono esser presenti sintomi e segni di ipotiroidismo conclamato, ma ancora più frequente è la presenza di un ipotiroidismo subclinico, nel quale i sintomi sono molto sfumati o del tutto assenti.
Nella tiroidite atrofica, in cui manca il gozzo e che rappresenta il 10% circa di tutte le forme di tiroidite cronica autoimmune, il quadro di presentazione è quello dell’ipotiroidismo. Raramente, nelle fasi iniziali della tiroidite cronica autoimmune, può essere presente un ipertiroidismo dovuto all’azione di anticorpi antirecettore del TSH (TRAb) come si ritrovano nella malattia di Basedow, o a fenomeni distruttivi tiroidei.
Dal punto di vista diagnostico, il rilievo della positività degli anticorpi circolanti (più frequentemente gli anticorpi anti-TPO, presenti in circa il 90% dei casi, che gli anticorpi anti-Tg, presenti nel 20-50% dei casi), unitamente al rilievo ecografico di una spiccata ipoecogenicità della tiroide, costituisce gli elementi fondamentali per la diagnosi di tiroidite cronica autoimmune. Il dosaggio degli ormoni tiroidei liberi (FT4 e FT3) e del TSH è indispensabile per la precisazione dello stato tiroideo e per evidenziare un eventuale ipotiroidismo, anche subclinico (ormoni tiroidei liberi normali, TSH aumentato). La scintigrafia tiroidea non è di alcuna utilità.
I pazienti con tiroidite cronica autoimmune sono più suscettibili a presentarsi con altre malattie autoimmuni associate, come suggerito dal riscontro in circolo di anticorpi anti-surrene (1-2%), anti-isola pancreatica (1-3%), anti-cellule parietali gastriche (10-30%), anti-fattore intrinseco (1-3%).
La tiroidite cronica autoimmune può anche associarsi con la menopausa precoce (espressione di un’ovarite autoimmune), l’artrite reumatoide, la celiachia, il LES, la sindrome di Sjögren, la polimialgia reumatica, l’epatite cronica attiva, la cirrosi biliare primitiva.
La tiroidite cronica autoimmune rappresenta la causa più frequente di ipotiroidismo spontaneo dell’adulto. Studi autoptici hanno dimostrato la presenza della tiroidite nel 5- 15% delle donne e nell’1-5% degli uomini: la malattia è più frequentemente diagnosticata tra i 50 e i 60 anni ed è 5-7 volte più frequente nelle donne. La prevalenza degli anticorpi antitiroide circolanti, che riflettono la presenza della tiroidite, tende progressivamente ad aumentare con il passare degli anni, così come tende ad aumentare la prevalenza dell’ipotiroidismo subclinico o clinico, che della tiroidite costituisce la frequente evoluzione.
Nonostante l’origine autoimmune della malattia, la terapia steroidea non è indicata, in quanto non influenza l’andamento della malattia. Se è presente ipotiroidismo conclamato, è ovviamente necessario il trattamento sostitutivo con L-tiroxina, allo scopo di ripristinare il normale quadro metabolico. L’obiettivo del trattamento è quello di normalizzare i valori di TSH (tra 1 e 2 μU/ml), mantenendo normali la FT4 e la FT3.
La terapia con L-tiroxina nei pazienti con tiroidite cronica autoimmune e ipotiroidismo deve essere attuata per tutta la vita.
La terapia chirurgica non è indicata, con l’eccezione dei rari casi di gozzo di grosse dimensioni con segni e sintomi compressivi o quando vi sia il sospetto di un’associata neoplasia maligna della tiroide.