Anche se molti farmaci possono indurre alterazioni delle prove di funzione tiroidea, solo alcuni possono indurre una tiroidite distruttiva (o una tireopatia autoimmune).
I farmaci capaci di causare questa realedisfunzione tiroidea includono l’amiodarone, il litio, l’interferone-β e l’interleuchina-2. Nel caso di una tiroidite autoimmune indotta (o slatentizzata) dai farmaci suddetti, il trattamento ricalca quello della tiroidite di Hashimoto . Se, invece, vi è un processo distruttivo tiroideo con tireotossicosi, il trattamento da attuare è quello già descritto per la tiroidite subacuta di De. In nessuna di queste tiroiditi distruttive vi è un’indicazione chirurgica. Fanno eccezione le forme di tireotossicosi indotta da amiodarone che siano particolarmente resistenti al trattamento medico. In questi rari casi, poiché si tratta di pazienti cardiopatici nei quali la tireotossicosi può ulteriormente peggiorare la situazione cardiaca, l’intervento chirurgico di tiroidectomia totale (seguito dalla terapia sostitutiva con L-tiroxina) può rappresentare l’unica possibile alternativa. Per avere un rapido controllo preoperatorio della tireotossicosi e ridurre così il rischio dell’intervento, il paziente viene preparato mediante un breve trattamento (10-15 giorni) con acido iopanoico o ipodato di sodio (1 g/die per os).
Il quadro clinico della tiroidite subacuta di De Quervain è caratterizzato, dopo una fase prodromica con sintomi di tipo “influenzale”, dalla comparsa di febbre, spesso elevata, e da un violento dolore nella regione anteriore del collo; è quasi sempre presente una spiccatissima dolorabilità che rende impossibile la palpazione della tiroide. Il dolore può interessare la tiroide in toto o uno solo dei due lobi, salvo poi migrare o estendersi al lobo controlaterale. Il dolore può anche irradiarsi, tipicamente, alla mandibola o all’orecchio.
Data la liberazione di ormoni tiroidei preformati conseguente al fenomeno infiammatorio distruttivo, è presente spesso un quadro clinico e bioumorale di lieve tireotossicosi. La malattia tende spontaneamente ad autolimitarsi, ma nei casi non trattati non è infrequente la recidiva del quadro clinico e bioumorale della malattia. Dopo la fase di tireotossicosi si osserva, come in tutte le forme di tiroidite distruttiva, una fase di transitorio ipotiroidismo, seguito da una piena normalizzazione dello stato tiroideo. L’ipotiroidismo permanente costituisce una rara sequela della tiroidite subacuta di De Quervain.
La terapia è volta a ottenere un controllo del quadro sintomatologico, soprattutto del dolore. Per questo possono essere sufficienti farmaci antinfiammatori non steroidei, ma nella maggior parte dei casi è necessario un trattamento steroideo (per es. prednisone 25-30 mg/die), con una progressiva riduzione del dosaggio e sospensione del farmaco dopo 4-6 settimane. Se i sintomi della tireotossicosi sono marcati, si possono associare, per un breve periodo, farmaci β-bloccanti. Data la patogenesi della malattia, non sono ovviamente indicati gli antitiroidei di sintesi. In questa affezione tiroidea non vi sono indicazioni chirurgiche.
